Si le RSV infecte préférentiellement les cellules de l'épithélium respiratoire, d'autres populations cellulaires peuvent également l'héberger.
Les macrophages alvéolaires peuvent ainsi être infectés, sans répliquer énormément le virus, mais pouvant être à l'origine d'un afflux de cellules de l'inflammation dans la lumière broncho-alvéolaire.

Au delà, diverses mécanismes immunopathologiques ont été évoqués lors d'infection par le RSV, mais sans jamais pouvoir être formellement démontrés. Parmi les hypothèses avancées, on peut citer:
- l'action de mastocytes infectés induisant une bronchoconstriction ( par libération d'histamine, de leucotriénes)
- le rôle favorisant de l'infection par les anticorps colostraux
- une activation du complément par des complexes immuns à la suite de la lyse cellulaire (hypersensibilité de type III ou phénomène d'Arthus)-
- les lymphocytes T auxiliaires (Th1 et Th2) orienteraient la réponse immune soit dans un sens protecteur (réponse Th1 cytotoxiques) ou dans un sens d'emballement de la réaction inflammatoire (réponse Th2 avec intervention d'IgE et de médiateurs de l'inflammation). Ce sont les protéines d'enveloppe virale F et G qui seraient impliquées dans l'orientation de cette réponse immunitaire.

d'après Bulletin des GTV n°5 janv 2000 Valarcher, Foucras, Meyer et Schelcher